Als Demenz wird eine erworbene Beeinträchtigung des Gedächtnises (obligates Symptom) in Kombination mit dem Abbau weiterer hoherer Hirnleistungen (z.B. Urteils- und Denkvermögen, Planen, Sprache, Impulskontrolle) und mit Beeiträchtigung im Alltag bezeichnet. 

Sekundäre Demenzen, zu denen es infolge unterschiedlicher Erkrankungen (vor allem, des Nervensystems, z.B. Schlaganfälle, Folge von Schädel-Hirn-Traumen) kommt, müssen von primären Demenzen (z.B. Alzheimer) unterschieden werden. 

Eine relativ sichere Diagnose ist durch eine Kombination von anamnestischen Befunden, neuropsychologischen Tests, laborchemischen (Liquor-Biomarker) und bildgebenden Befunden (MRT, CT, PET, SPECT) möglich.

Diagnostisch entscheidend ist die Untersuchung höherer Hirnleistungen mit klinischen und psychometrischen Verfahren. Wesentlich ist Anamnese mit besonderer Berücksichtigung der Fremdanamnese durch Bezugspersonen, allgemein-medizinische und neurologische Untersuchung und psychopathologischer Befund.

 

Die Entdeckung geeigneter Biomarker im Blut wird immer wieder verkündet, überzeugende Verfahren stehen derzeit aber noch aus. 

Im Liquor unterstützt die Bestimmung von ß-Amyloid (Aß42, ist bei Alzheimer-Patienten erniedrigt) und Tau-Protein (bei Alzheimer-Erkrankten ist erhöht). 

Ein biparietaler und bitemporaler Hypometabolismus in PET und SPECT stützen die Diagnose einer Alzheimer-Krankheit. Dabei erhärtet die Verwendung von radioaktiv markierten Substanzen zum Nachweis von Amyloid-Ablagerungen im Gehirn die Diagnose. Zunehmend werden PET-Untersuchungen durchgeführt, die pathologische Tau-Protein-Ablagerungen nachweisen. 

Schon in früheren Stadien der Alzheimer-Demenz noch ohne klinische Symptome lassen sich pathologische Hirngewebeveränderungen nachweisen. Dies betrifft insbesondere die Akkumulation von beta-Amyloid (Aß) und pathologischem Tau-Protein. 

Ausreichende Bewegung, gesunde Ernährung mit einem hohen Anteil sekundärer Pflanzenstoffe wie dem Antioxidans Quercetin, ungesättigter Fettsäuren, B-Vitamine – insbesondere Folsäure – sowie der Verzicht auf Nikotin und die Kontrolle des Blutdrucks könnten das Auftreten der Erkrankung verhindern oder den Verlauf einer bereits diagnostizierten Alzheimer-Krankheit günstig beeinflussen. 

Wissenschaftliche Untersuchungen haben ergeben, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erhöht.

Die Alzheimer-Krankheit kann derzeit nicht geheilt werden. 

Die symptomatische Therapien wie Acetylcholinesterase-Hemmer (Galantamin, Donepizil, Rivastigmin) und der NMDA-Antagonist Memantine können die kognitive Dysfunktionen in gewissem Umfang bessern, aber das Fortschreiten der Erkrankung nicht verhindern oder maßgeblich verlangsamen. 

Aktuell befinden sich ca. 120 Substanzen zur Therapie der Alzheimer-Krankheit in Forschung, darunter u.a. die gegen Aß gerichteten Antikörper Crenezumab und Gantanerumab. Noch 2019 wird das Phase-II-Programm mit dem gegen Tau gerichteten IgG4-Antikörper gestartet.